(الشلل الرعاش) وهو اكتشاف قد يقود الى علاجات جديدة لهذا المرض المستعصي.
وركز الفريق الامريكي على عملية تسمى الالتهام الذاتي تقوم فيها الخلايا بهضم الجزيئات التالفة واعادة تدويرها بما في ذلك البروتينات التي تنمو مع تقدم الخلايا في العمر. وهذا النظام يعيد بشكل اساسي تجديد الخلايا لتواصل ممارسة وظيفتها على نحو سليم.
وقالت انا ماريا كويرفو عالمة بيولوجيا الخلايا التي قادت الدراسة ان هذه الالية هامة أيضا في الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ حيث يمكن للبروتينات المعتلة أن تقتل الخلايا وتسبب الاعراض الموهنة لمرض باركنسونز مثل الارتجافات.
وقالت كويرفو الباحثة بكلية ألبرت اينشتاين للطب بجامعة يشيفا :اكتشفنا أنه في مرض باركنسونز توجد مشاكل في ازالة البروتينات الشاذة.
ويمكن أن تؤدي هذه النتائج الى ابتكار عقاقير لمعالجة الاعراض لكن ليس لعلاج المرض الذي يعانيه أكثر من مليون مريض في الولايات المتحدة وحدها والذي يتسم بموت خلايا الدماغ التي تفرز الدوبامين.
والدوبامين ناقل عصبي أو مادة كيميائية تحمل الرسائل المرتبطة بالحركة.
وكانت كويرفو قد أوضحت في السابق كيف أن أشكالا متحورة لاحد البروتينات الذي وجد في نسبة ضئيلة من مرضى باركنسونز حالت دون تحلل المواد ومنعت الخلايا من ازالة البروتينات التالفة.
وفي الدراسة التي نشرت في مجلة (جورنال أوف كلينيكال انفيستيجيشن) يوم أول من أمس الاربعاء أظهر الفريق كيف أنه في غالبية المرضى يقوم الدوبامين بتغيير البروتينات العادية لتعمل بنفس طريقة البروتينات المتحورة فتثير الارتجافات وأعراضا أخرى.
وقالت كويرفو: ما اكتشفناه هو أن الدوبامين يغير هذا البروتين الذي يحاكي التحور بالفعل... ولهذا تظهر نفس الاعراض.